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自主研发CHOK1-ADCC+细胞系系统
增强抗体ADCC效应
ADCC增强型抗体是从抗体的糖链中去除核心岩藻糖，从而增强抗体与 Fc 受体FcγIIIa（CD16a）的结合力，增加抗体依赖性细胞毒性（ADCC），抗体显示出更高的临床治疗效果。
金斯瑞蓬勃生物自主研发去岩藻糖基化的宿主细胞CHOK1-ADCC+，该细胞系可产生ADCC效应增强的去岩藻糖基化抗体。
细胞依赖的细胞毒性作用（ADCC， Antibody-Dependent Cell-mediated Cytotoxicity ）是通过自然杀伤细胞（NK细胞）的Fc受体（FcγRIIIa,CD16a）与已结合在靶细胞表面的IgG抗体的Fc结合，进而活化，释放穿孔素、颗粒酶等细胞毒物质直接杀伤靶细胞的作用。
抗体的Fc 与 FcγRIIIa 的结合情况直接影响抗体的ADCC效应功能，可以通过增强抗体与CD16a 的结合力，进而增强抗体的ADCC效应，增强其临床治疗效果。但由于非特异性 IgG 与药物竞争结合自然杀伤细胞上的 FcγIIIa，因此许多已经获批的癌症抗体药对靶细胞的毒性作用比预期的低。
金斯瑞蓬勃生物的研究人员利用上述研究，敲除CHOK1细胞中一种负责将核心岩藻糖结合到糖链的基因，自主研发去岩藻糖基化的宿主细胞CHOK1-ADCC+ 。经检测改造后细胞的抗体表达量和生长表现与未改造的细胞基本一致。
表达抗体糖型鉴定
细胞生长表现
ADCC增强型抗体
服务
宿主细胞
CD16a 158V/F affinity (BLI)
相较于CHOK1-GenS，CHOK1-ADCC+的表达抗体与CD16a (158V和158F)的亲和力均提升了3~4倍。
PBMC-based ADCC
相较于CHOK1-GenS，CHOK1-ADCC+的表达抗体最大杀伤率提升了10%左右，半最大效应浓度(EC50)降低了6倍，ADCC效果明显增强。